Введение. Токсическое действие бензина сопряжено с нарушением функций ЦНС и повреждением органов дыхания – химическим пневмонитом, который обусловливает тяжесть состояния пострадавших при неблагоприятном течении острого перорального отравления. В настоящее время патогенетически обоснованные подходы к коррекции химического пневмонита, вызванного пероральным поступлением бензина, отсутствуют. Для поиска патогенетической терапии необходимы адекватные экспериментальные модели на животных.

Цель – разработать экспериментальную модель химического пневмонита у крыс, вызванного внутрижелудочным введением бензина.

Материал и методы. Экспериментальное исследование выполнено на 128 крысах. В качестве токсиканта использовали бензин марки АИ-92 (далее – бензин), который вводили однократно внутрижелудочно при помощи зонда в дозе 10,3 ± 0,44 мл/кг, (n = 6 в группе). На 1-м этапе была выполнена оценка острой токсичности бензина методом пробит-анализа по Финни, определена средняя летальная доза (ЛД50). На 2-м этапе была проведена проверка адекватности математически подобранной дозы. На 3-м этапе были изучены морфологические, гистологические и рентгенологические изменения в лёгких на 1-е, 2-е, 5-е и 14-е сутки после внутрижелудочного введения бензина (ЛД50).

Результаты. Установлено, что средняя летальная доза бензина при однократном внутрижелудочном введении составила 10,3 ± 0,44 мл/кг. Летальные исходы, обусловленные прямым нейротоксическим действием, формировались в течение первых двух часов после воздействия бензина (30 ± 14%), а летальные исходы вследствие дыхательной недостаточности – в первые 5 суток после воздействия  (60 ± 15%). Определили увеличение лёгочного коэффициента во все сроки наблюдения, наиболее выраженное через 24 часа после воздействия. Увеличение лёгочного коэффициента сопровождалось появлением макроскопических изменений (поверхность лёгких вишнёво-синюшного оттенка с множественными субплевральными кровоизлияниями, пенистый экссудат в трахее, очаги геморрагического пропитывания паренхимы лёгких), гистологических изменений (субтотальный интерстициальный отёк с выраженной клеточной реакцией, набухание и фрагментация коллагеновых волокон, участки дисателектазов, деструкции альвеолоцитов с образованием детрита и разрывов межальвеолярных перегородок), рентгенологических изменений (усиление лёгочного рисунка, очаговая инфильтрация в верхних сегментах лёгких). К 14-м суткам после воздействия сохранялись гистологические изменения тканей лёгких, характерные для хронического воспаления с умеренной лимфоидной инфильтрацией, гиалинизацией альвеолярных мембран и локальными фиброзными изменениями. Выявленные изменения в тканях лёгких обусловлены прямым повреждающим действием бензина на компоненты аэрогематического барьера, связанным с его экскрецией с выдыхаемым воздухом.

Ограничения исследования обусловлены его методологией. При выполнении исследования не определяли содержание бензина в крови животных.

Заключение. Разработана воспроизводимая экспериментальная модель химического пневмонита у крыс, вызванного внутрижелудочным введение бензина (ЛД50), тяжесть состояния животных обусловлена острой дыхательной недостаточностью.

Соблюдение этических стандартов. Экспериментальное исследование одобрено независимым этическим комитетом при ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» Министерства обороны Российской Федерации (протокол от 23 января 2024 г. № 287) и проведено в соответствии с Европейской конвенцией о защите позвоночных животных, используемых для экспериментов или в иных научных целях (ETS N 123), директивой Европейского парламента и Совета Европейского Союза 2010/63/EC от 22.09.2010 г. о защите животных, использующихся для научных целей.

Участие авторов. Смирнов А.Н. – концепция и дизайн исследования, сбор материала, написание текста; Бугорский И.Б. – сбор материала и обработка данных, написание текста; Блинов А.К. – сбор и обработка материала; Смирнова А.Е. – сбор и обработка материала; Кузьмич В.Г. – сбор и обработка материала; Толкач П.Г. – ответственность за целостность всех частей статьи, написание текста; Язенок А.В. – редактирование, утверждение окончательного варианта статьи. Все соавторы – утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех её частей.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии явных и потенциальных конфликтов интересов в связи с публикацией данной статьи.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Поступила в редакцию: 10 мая 2025 / Поступила после исправления: 16 июня 2025 / Принята в печать: 02 февраля 2026 / Опубликована: 18 марта 2026