Заведующая кабинетом нейрокогнитивных исследований ФГБУ «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» МЗ РФ, 191014, Санкт-Петербург.
e-mail: mdoktor@yandex.ru
Head of the Office of Neurocognitive Research, Polenov Russian Research Neurosurgical Institute (branch of the Almazov National Research Medical Center) of the Ministry of Health of the Russian Federation, Saint-Petersburg, 191014, Russian Federation.
e-mail: mdoktor@yandex.ru
Доктор медицинских наук, директор ФГБУ «НКЦТ им. С.Н. Голикова ФМБА России», г. Санкт-Петербург, Россия
Кандидат медицинских наук, заведующая отделением клинической нейрофизиологии ФГБУ «НИИ СП имени И.И. Джанелидзе», г. Санкт-Петербург, Россия
Кандидат медицинских наук, заведующий лабораторией лекарственной токсикологии ФГБУ «НКЦТ им. С.Н. Голикова» ФМБА России, г. Санкт-Петербург, Россия
Младший научный сотрудник лаборатории лекарственной токсикологии ФГБУ «НКЦТ им. С.Н. Голикова» ФМБА России, г. Санкт-Петербург, Россия
Доктор медицинских наук, ведущий научный сотрудник ФГБУ «НКЦТ им. С.Н. Голикова» ФМБА России, г. Санкт-Петербург, Россия
Доктор медицинских наук, профессор, ведущий научный сотрудник ФГБУ «НКЦТ им. С.Н. Голикова» ФМБА России; заведующий отделением клинической нейрофизиологии ФГБУ «Российский научно-исследовательский нейрохирургический институт им. проф. А.Л. Поленова» (филиал ФГБУ «НМИЦ им. В.А. Алмазова») Министерства здравоохранения Российской Федерации, заведующий кафедрой нормальной физиологии ФГБУ ВО «Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова» МО РФ, г. Санкт-Петербург, Россия
Цель исследования — на экспериментальной модели алкогольной комы определить прогностически значимые критерии обратимости угнетения механизмов генерации БЭА.
Материал и методы. Работа выполнена на 27 нелинейных половозрелых крысах-самцах массой тела 340 ± 40 г, которым перорально дробно вводился 40% раствор этилового спирта в дозе 12,6 г/кг, что соответствовало LD50. Мониторинг ЭЭГ выполнялся до определившегося исхода (от 1 до 54 ч).
Результаты. При благоприятном течении алкогольной комы (11 особей) динамика ЭЭГ включала следующие фазовые состояния: 1) паттерн непрерывной активности с регистрацией интенсивно модулированных по амплитуде вспышек (коэффициент модуляции 10–12, индекс — 25–35%); 2) паттерн дискретной активности (индекс подавления сигнала не более 10%), который регистрировался только в токсикогенную фазу; 3) паттерн пробуждения. При летальном течении церебральной недостаточности (16 особей) в континууме состояний биоэлектрической активности могут быть выделены следующие фазы: 1) слабомодулированная непрерывная активность (коэффициент модуляции менее 5); 2) фрагментарная активность (индекс подавления 20–50%); 3) паттерн «вспышка-подавление»; 4) паттерн периодических разрядов; 5) изоэлектрическое молчание. Для терминальной фазы церебральной недостаточности было характерно наличие комплексов, состоящих из высокоамплитудной волны частотой 1–1,5 Гц, сменяющейся уменьшающимися по амплитуде 3–4 осцилляциями.
Ограничения исследования. При изучении биоэлектрической активности головного мозга 27 нелинейных крыс при экспериментальной терминальной коме обозначены нейрофизиологические критерии необратимого исчерпания функциональных возможностей нейронов.
Заключение. При остром отравлении этанолом в дозе LD50 прогностически благоприятным ЭЭГ-признаком является амплитудная модуляция непрерывной активности, что отражает сохранность синхронизирующих таламокортикальных взаимодействий. В токсикогенную фазу отравления может регистрироваться паттерн дискретной активности (индекс подавления до 10%), что отражает депримирующее действие этанола, а не распад механизмов биоэлектрогенеза.
The aim. The aim of the study is to determine prognostically significant criteria for the reversibility of the suppression of the generation of bioelectrical activity using an experimental model of alcoholic coma.
Materials and methods. The work was performed on 27 nonlinear sexually mature rats weighing 340±40 g, which received a 40% solution of ethyl alcohol by the oral route in fractional doses of 12.6 g/kg, which corresponded to LD50. EEG monitoring was performed until there was a definite effect (from 1 to 54 hours).
Results. In a favorable outcome of alcoholic coma (11 rats), the EEG results contained the following phase states: 1) a pattern of continuous activity with registration of flashes with intense modulation amplitudes (modulation coefficient 10–12, index 25–35%); 2) a pattern of discrete activity (signal suppression index does not exceed 10%), which was recorded only in the toxicogenic phase; 3) a pattern of awakening. In the lethal outcome of cerebral insufficiency (16 rats), there were the following states of bioelectric activity: 1) weakly modulated continuous activity (modulation coefficient is less than 5); 2) fragmented activity (suppression index is 20–50%); 3) “flash-suppression” pattern; 4) a pattern of periodic discharges; 5) isoelectric silence. The terminal phase of cerebral insufficiency was characterized by the presence of high-amplitude waves with a frequency of 1–1.5 Hz, alternating with 3–4 oscillations decreasing in amplitude.
Conclusion. In a case of acute poisoning with ethanol at a dose of LD50, the prognostically favorable EEG sign is the amplitude modulation of continuous activity, which reflects the preservation of synchronizing thalamocortical interactions. In the toxicogenic phase of the poisoning, a pattern of discrete activity can be recorded (modulation index is up to 10%), which reflects the suppressive effect of ethanol rather than the decay of the bioelectrogenesis mechanisms.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.