Preview

Токсикологический вестник

Расширенный поиск
Доступ открыт Открытый доступ  Доступ закрыт Только для подписчиков

МОДЕЛИРОВАНИЕ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА С ПОМОЩЬЮ ЭКЗОГЕННЫХ НЕЙРОТОКСИНОВ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

Полный текст:

Аннотация

В последние годы наблюдается увеличение распространенности нейродегенеративных заболеваний, одним из которых является болезнь Паркинсона (БП), характеризующаяся прогрессирующей дегенерацией дофаминергических нейронов в компактной части черной субстанции головного мозга и приводящая к инвалидизации больных и большим финансовым затратам на их лечение и реабилитацию. В связи с этим понимание экологических факторов, вызывающих данное заболевание, разработка адекватных экспериментальных моделей для изучения патогенеза и поиска стратегий предотвращения его развития, а также возможных нейропротекторных препаратов имеет фундаментальную научную значимость. Хотя некоторые исследователи считают, что основными факторами развития БП являются генетические мутации и старение популяции, множество исследований доказывает, что БП может быть вызвана воздействием ряда токсических веществ, попадающих в организм из окружающей среды. В данном обзоре будут рассмотрены основные экзогенные нейротоксины, вызывающие развитие БП и в связи с этим использующиеся для моделирования данного заболевания на животных и клеточных культурах, а также механизмы их действия, преимущества и недостатки конкретных моделей.

Об авторах

O. И. Куликова
ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», 117198, г. Москва; ФГБНУ «Научный центр неврологии», 125367, г. Москва
Россия
Куликова Ольга Игоревна (Kulikova Olga Igorevna), аспирант кафедры системной экологии; младший научный сотрудник лаборатории клинической и экспериментальной нейрохимии


Т. Н. Федорова
ФГБНУ «Научный центр неврологии», 125367, г. Москва
Россия
Федорова Татьяна Николаевна (Fedorova Tatiana Nikolaevna), доктор биологических наук, главный научный сотрудник, заведующая лабораторией клинической и экспериментальной нейрохимии


В. С. Орлова
ФГАОУ ВО «Российский университет дружбы народов», 117198, г. Москва
Россия
Орлова Валентина Сергеевна (Orlova Valentina Sergeevna), доктор биологических наук, профессор кафедры системной экологии


Список литературы

1. Иллариошкин С.Н. Современные представления об этиологии болезни Паркинсона. Неврологический журнал. 2015; 20 (4): 4-13.

2. Ахметжанов В.К., Шашкин Ч.С., Джамантаева Б.Д. Болезнь Паркинсона. Патофизиология экстрапирамидной системы. Современные представления о причинах возникновения и патогенезе паркинсонизма. Нейрохирургия и неврология Казахстана. 2016; 43 (2): 44–51.

3. Pan-Montojo F., Schwarz M., Winkler C., Arnhold M., O’Sullivan G.A., Pal A., Said J. et al. Environmental toxins trigger PD-like progression via increased alpha-synuclein release from enteric neurons in mice. Scientific Reports. 2012; 2. Article 898. DOI: 10.1038/srep00898.

4. Gatto N.M., Cockburn M., Bronstein J., Manthripragada A.D., Ritz B. Well-water consumption and Parkinson’s disease in rural California. Environmental Health Perspectives. 2009; (117): 1912–1918. DOI:10.1289/ehp.0900852

5. Похабов Д.В., Абрамов В.Г., Нестерова Ю.В. Эпидемиология паркинсонизма в Красноярском крае. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2008; 2 (4) С. 4-9.

6. Priyadarshi A., Khuder S.A., Schaub E.A., Priyadarshi S.S. Environmental risk factors and Parkinson’s disease: a metaanalysis. Environmental Research. 2001; 86. (2): P. 122–127. DOI: 10.1006/enrs.2001.4264

7. de Lau L.M., Breteler M.M. Epidemiology of Parkinson’s disease. The Lancet Neurology. 2006; 5 (6): 525–535. DOI: 10.1016/ S1474-4422(06)70471-9

8. Federico A., Cardaioli E., Da Pozzo P., Formichi P., Gallus G.N., Radi E. Mitochondria, oxidative stress and neurodegeneration. Journal of the Neurological Sciences. 2012; 322 (1-2): 254–262. DOI: 10.1016/j.jns.2012.05.030

9. Раздорская В.В., Воскресенская О.Н., Юдина Г.К. Болезнь Паркинсона в России: распространенность и заболеваемость (обзор). Саратовский научно-медицинский журнал. 2016; 12 (3) 379–384.

10. Ascherio A., Schwarzschild M.A. The epidemiology of Parkinson’s disease: risk factors and prevention. The Lancet Neurology. 2016; 15 (12): 1257–1272. DOI: 10.1016/S1474-4422(16)30230-7.

11. Cookson M.R. Parkinsonism due to mutations in PINK1, parkin and DJ-1 and oxidative stress and mitochondrial pathways. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine. 2012; 2 (9). Article a009415. DOI: 10.1101/cshperspect.a009415

12. Пчелина С.Н. Альфа-синуклеин как биомаркер болезни Паркинсона. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2011; 5 (4): С. 46-51.

13. Goldman S.M. Environmental Toxins and Parkinson’s Disease. Annual Review of Pharmacology and Toxicology. 2014; 54 (1): 141–164.

14. Wirdefeldt K., Adami H. O., Cole P., Trichopoulos D., Mandel J. Epidemiology and etiology of Parkinson’s disease: a review of the evidence. European journal of epidemiology. 2011; 26 (Suppl 1): S1-S58.

15. Schiesling C., Kieper N., Seidel K., Krüger R. Familial Parkinson’s disease--genetics, clinical phenotype and neuropathology in relation to the common sporadic form of the disease. Neuropathology and Applied Neurobiology. 2008; 34 (3): 255–271. DOI: 10.1111/j.1365-2990.2008.00952.x.

16. Beal M.F. Aging, energy, and oxidative stress in neurodegenerative diseases. Annals of Neurology. 1995; 38 (3): 357–366.

17. Jenner P., Olanow C.W. The pathogenesis of cell death in Parkinson’s disease. Neurology. 2006; 66 (10. Suppl 4): S24– S36.

18. Liu X., Yamada N., Maruyama W., Osawa T. Formation of dopamine adducts derived from brain polyunsaturated fatty acids: mechanism for Parkinson disease. The Journal of Biological Chemistry. 2008; 283 (50): 34887–34895. DOI: 10.1074/jbc.M805682200.

19. Spillantini M.G., Goedert M. Neurodegeneration and the ordered assembly of α-synuclein. Cell and Tissue Research. 2018; 373 (1): 137-148. DOI: 10.1007/s00441-017-2706-2709.

20. Иллариошкин С.Н., Сломинский П.А., Шадрина М.И., Багыева Г.Х., Загоровская Т.Б., Маркова Е.Д. и др. Гетерогенность спорадической болезни паркинсона: молекулярный подход к решению проблемы. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007; 1 (1): 23-31.

21. Lee Y., Dawson V.L., Dawson T.M. Animal models of Parkinson’s disease: vertebrate genetics. Cold Spring Harbor Perspectives in Medicine. 2012; 2 (10): Article a009324. DOI: 10.1101/cshperspect.a009324.

22. Kamp F., Exner N., Lutz A.K, Wender N., Hegermann J., Brunner B. et al. Inhibition of mitochondrial fusion by alpha-synuclein is rescued by PINK1, Parkin and DJ-1. The EMBO Journal. 2010; 29 (20): 3571–3589. DOI: 10.1038/emboj.2010.223.

23. Bové J., Perier C. Neurotoxin-based models of Parkinson’s disease. Neuroscience. 2012; (211): 51-76. DOI: 10.1016/j.neuroscience.2011.10.057.

24. Ungerstedt U., Arbuthnott G.W. Quantitative recording of rotational behavior in rats after 6-hydroxy-dopamine lesions of the nigrostriatal dopamine system. Brain Research. 1970; 24 (3): 485–493.

25. Ungerstedt U., Ljungberg T., Steg G. Behavioral, physiological, and neurochemical changes after 6-hydroxydopamine-induced degeneration of the nigro-striatal dopamine neurons. Advances in neurology. 1974; 5: 421–426.

26. Richardson J.R., Caudle W.M., Guillot T.S., Watson J.L., Nakamaru-Ogiso E., Seo B.B. et al. Obligatory role for complex I inhibition in the dopaminergic neurotoxicity of 1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine (MPTP). Toxicological Sciences. 2007; 95 (1): 196-204. DOI: 10.1093/toxsci/kfl133

27. Hoeglinger G.U., Feger J., Prigent A., Michel P.P., Parain K., Champy P. et al. Chronic systemic complex I inhibition induces a hypokinetic multisystem degeneration in rats. Journal of Neurochemistry. 2003; 84 (3): 491–502.

28. Shimoji M., Zhang L., Mandir A.S., Dawson V.L., Dawson T.M. Absence of inclusion body formation in the MPTP mouse model of Parkinson’s disease. Brain Research. Molecular Brain Research. 2005; 134 (1): 103-108. DOI: 10.1016/j.molbrainres.2005.01.012

29. Sherer T.B., Betarbet R., Testa C.M., Seo B.B., Richardson J.R., Kim J.H. et al. Mechanism of toxicity in rotenone models of Parkinson’s disease. Journal of Neuroscience. 2003; 23 (34): 10756–10764.

30. Inden M., Kitamura Y., Takeuchi H., Yanagida T., Takata K., Kobayashi Y. et al. Neurodegeneration of mouse nigrostriatal dopaminergic system induced by repeated oral administration of rotenone is prevented by 4-phenylbutyrate, a chemical chaperone. Journal of Neurochemistry. 2007; 101 (6): 1491–1504. DOI: 10.1111/j.1471-4159.2006.04440.x

31. Betarbet R., Sherer T.B., MacKenzie G., Garcia-Osuna M., Panov A.V., Greenamyre J.T. Chronic systemic pesticide exposure reproduces features of Parkinson’s disease. Nature Neuroscience. 2000; 3 (12): 1301–1306. DOI: 10.1038/81834

32. Ferrante R.J., Schulz J.B., Kowall N.W., Beal M.F. Systemic administration of rotenone produces selective damage in the striatum and globus pallidus, but not in the substantia nigra. Brain Research. 1997; 753 (1): 157–162.

33. Day B.J., Patel M., Calavetta L., Chang L.Y., Stamler J.S. A mechanism of paraquat toxicity involving nitric oxide synthase. Proceedings of the National Academy of Sciences USA. 1999; 96 (22): 12760-12765.

34. Fukushima T., Yamada K., Hojo N., Isobe A., Shiwaku K., Yamane Y. Mechanism of cytotoxicity of paraquat III. The effects of acute paraquat exposure on the electron transport system in rat mitochondria. Experimental and Toxicologic Pathology. 1994; 46 (6): 437–441. DOI: 10.1016/S0940-2993(11)80056-4

35. Hosamani R., Muralidhara. Acute exposure of Drosophila melanogaster to paraquat causes oxidative stress and mitochondrial dysfunction. Archives of Insect Biochemistry and Physiology. 2013; 83 (1): 25–40. DOI: 10.1002/arch.21094

36. Djukic M., Jovanovic M.C., Ninkovic M., Vasiljevic I., Jovanovic M. The role of nitric oxide in paraquat-induced oxidative stress in rat striatum. Annals of Agricultural and Environmental Medicine. 2007; 14 (2): 247–252.

37. Li X., Yin J., Cheng C.M., Sun J.L., Li Z., Wu Y.L. Paraquat induces selective dopaminergic nigrostriatal degeneration in aging C57BL/6 mice. Chinese Medical Journal. 2005; 118 (16): 1357–1361.

38. Uversky V.N., Li J., Fink A.L. Pesticides directly accelerate the rate of alphasynuclein fibril formation: a possible factor in Parkinson’s disease. FEBS Letters. 2001; 500 (3): 105–108.

39. Giordano G., Afsharinejad Z., Guizzetti M., Vitalone A., Kavanagh T.J., Costa L.G. Organophosphorus insecticides chlorpyrifos and diazinon and oxidative stress in neuronal cells in a genetic model of glutathione deficiency. Toxicology and Applied Pharmacology. 2007; 219 (2-3): 181–189. DOI: 10.1016/j.taap.2006.09.016

40. Лопачев А.В., Лопачева О.М., Абаимов Д.А., Королева О.В., Владыченская Е.А., Ерухимович А.А. и др. Нейропротекторное действие карнозина на первичную культуру клеток мозжечка крысы в условиях окислительного стресса. Биохимия. 2016; 81 (5): 678-689.

41. Федорова Т.Н., Куликова О.И., Стволинский С.Л., Орлова В.С. Протекторное действие (S)-тролокс-карнозина на культуру клеток нейробластомы человека SH-SY5Y в условиях токсичности тяжелых металлов. Нейрохимия. 2016; 33 (1): 63-69. DOI: 10.7868/S1027813316010088

42. Domico L.M., Zeevalk G.D., Bernard L.P., Cooper K.R. Acute neurotoxic effects of mancozeb and maneb in mesencephalic neuronal cultures are associated with mitochondrial dysfunction. Neurotoxicology. 2006; 27 (5): 816–825. DOI: 10.1016/j.neuro.2006.07.009

43. Monnet-Tschudi F., Zurich M.G., Honegger P. Comparison of the developmental effects of two mercury compounds on glial cells and neurons in aggregate cultures of rat telencephalon. Brain Resesrch. 1996; 741 (1-2): 52–59.

44. Kaidery A., Thomas N. Current perspective of mitochondrial biology in Parkinson’s disease. Neurochemistry International. 2018; 117: 91–113. DOI: 10.1016/j.neuint.2018.03.001

45. Haas R.H., Nasirian F., Nakano K., Ward D., Pay M., Hill R., Shults C.W. Low platelet mitochondrial complex I and complex II/III activity in early untreated Parkinson’s disease. Annals of Neurology. 1995. 37. (6): 714–722. DOI: 10.1002/ana.410370604

46. Desplats P., Lee H.J., Bae E.J., Patrick C., Rockenstein E., Crews L. et al. Inclusion formation and neuronal cell death through neuron-to-neuron transmission of alphasynuclein. Proceedings of the National Academy of Sciences USA. 2009; 106 (31): 13010–13015. DOI: 10.1073/pnas.0903691106

47. Hirsch E.C., Vyas S., Hunot S. Neuroinflammation in Parkinson’s disease. Parkinsonism and Related Disorders. 2012; Suppl 1: S210–S212. DOI: 10.1016/S1353-8020(11)70065-7.

48. Liu B., Hong J.S. Role of microglia in inflammation-mediated neurodegenerative diseases: mechanisms and strategies for therapeutic intervention. Journal of Pharmacology and Experimental Therapeutics. 2003; 304 (1): 1–7. DOI: 10.1124/jpet.102.035048

49. McGeer P.L., McGeer E.G. The alphasynuclein burden hypothesis of Parkinson disease and its relationship to Alzheimer disease. Experimental Neurology. 2008; 212 (2): 235–238. DOI: 10.1016/j.expneurol.2008.04.008

50. Алексеева Н.С., Иллариошкин С.Н., Пономарева Т.А., Федотова Е.Ю., ИвановаСмоленская И.А. Нарушения обоняния при болезни Паркинсона. Неврологический журнал. 2012; 1: 10–14.

51. Кострюкова Е.С., Алифирова В.М., Жукова Н.Г., Жукова И.А., Ижболдина О.П., Петров В.А. и др. Обонятельная дисфункция и изменение микробиоты как ранние немоторные проявления болезни Паркинсона. Бюллетень сибирской медицины. 2016; 15 (5): 66–74.


Для цитирования:


Куликова O.И., Федорова Т.Н., Орлова В.С. МОДЕЛИРОВАНИЕ БОЛЕЗНИ ПАРКИНСОНА С ПОМОЩЬЮ ЭКЗОГЕННЫХ НЕЙРОТОКСИНОВ (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ). Токсикологический вестник. 2019;(2):9-15.

For citation:


Kulikova O.I., Fedorova T.N., Orlova V.S. MODELING OF PARKINSON’S DISEASE USING ENVIRONMENTAL NEUROTOXINS (REVIEW). Toxicological Review. 2019;(2):9-15. (In Russ.)

Просмотров: 41


ISSN 0869-7922 (Print)