Критерии обратимости угнетения биоэлектрической активности головного мозга при алкогольной коме: экспериментальное исследование

Цель исследования — на экспериментальной модели алкогольной комы определить прогностически значимые критерии обратимости угнетения механизмов генерации БЭА.

Материал и методы. Работа выполнена на 27 нелинейных половозрелых крысах-самцах массой тела 340 ± 40 г, которым перорально дробно вводился 40% раствор этилового спирта в дозе 12,6 г/кг, что соответствовало LD₅₀. Мониторинг ЭЭГ выполнялся до определившегося исхода (от 1 до 54 ч).

Результаты. При благоприятном течении алкогольной комы (11 особей) динамика ЭЭГ включала следующие фазовые состояния: 1) паттерн непрерывной активности с регистрацией интенсивно модулированных по амплитуде вспышек (коэффициент модуляции 10–12, индекс — 25–35%); 2) паттерн дискретной активности (индекс подавления сигнала не более 10%), который регистрировался только в токсикогенную фазу; 3) паттерн пробуждения. При летальном течении церебральной недостаточности (16 особей) в континууме состояний биоэлектрической активности могут быть выделены следующие фазы: 1) слабомодулированная непрерывная активность (коэффициент модуляции менее 5); 2) фрагментарная активность (индекс подавления 20–50%); 3) паттерн «вспышка-подавление»; 4) паттерн периодических разрядов; 5) изоэлектрическое молчание. Для терминальной фазы церебральной недостаточности было характерно наличие комплексов, состоящих из высокоамплитудной волны частотой 1–1,5 Гц, сменяющейся уменьшающимися по амплитуде 3–4 осцилляциями.

Ограничения исследования. При изучении биоэлектрической активности головного мозга 27 нелинейных крыс при экспериментальной терминальной коме обозначены нейрофизиологические критерии необратимого исчерпания функциональных возможностей нейронов.

Заключение. При остром отравлении этанолом в дозе LD₅₀ прогностически благоприятным ЭЭГ-признаком является амплитудная модуляция непрерывной активности, что отражает сохранность синхронизирующих таламокортикальных взаимодействий. В токсикогенную фазу отравления может регистрироваться паттерн дискретной активности (индекс подавления до 10%), что отражает депримирующее действие этанола, а не распад механизмов биоэлектрогенеза.

1. Derbyshire A.J., Rempel B., Forbes A. et al. The effects of anesthetics on action potentials in the cerebral cortex of the cat. Physiology. 1936; 577-96. https://doi.org/10.1152/ajplegacy.1936.116.3.577

2. Cuiping Xu., Tao Yu., Xiaohua Zhang et al. Focal burst suppression on intra-operative electrocorticography does not affect the surgical outcome in patients with temporal lobe epilepsy. Clinical Neurology and Neurosurgery. 2020; 193. https://doi.org/10.1016/j.clineuro.2020.105785

3. Сумский Л.И., Березина И.Ю. , Михайлов А.Ю. и др. Амплитудно-частотные характеристики вспышки в феномене «вспышка-подавление» у пациентов в бессознательном состоянии. Московская медицина. 2019; (4): 86-7.

4. Костенко И.А., Костенко И.А. , Александров М.В., Чёрный, В.С. Механизмы формирования паттернов подавления биоэлектрической активности головного мозга при депримирующем действии нейротоксикантов. Вестник токсикологии. 2020; 3(167): 35-43. https://doi.org/10.36946/0869-7922-2021-3

5. Александров М.В., Костенко И.А., Архипова,Н.Б. , Башарин В.А. и др. Подавление биоэлектрической активности головного мозга при общей анестезии: зависимость “доза-эффект”. Вестник Российской военно-медицинской академии. 2018; 4(64): 79-85.

6. Hirsch J., Fong M., Leitinger M., LaRoche S.M., Gaspard N. et al. American Clinical Neurophysiology Society’s Standardized Critical Care EEG Terminology: 2021 version. J. Clin. Neurophysiol. 2021; 38: 1-29

7. Софронов Г.А. , Александров М.В. , Головко А.И. и др. Экстремальная токсикология. Под ред. Г.А. Софронов, М.В. Александров. СПб.: ГЭОТАР-Медиа, 2021; 67-81

8. Mölle M., Bergmann T., Marshall L. et al. Fast and slow spindles during the sleep slow oscillation: disparate coalescence and engagement in memory processing. SLEEP. 2011; 34(10): 1411-21. https://doi.org/10.5665/SLEEP.1290

9. Montupil J., Defresne A., Bonhomme V. The Raw and Processed Electroencephalogram as a Monitoring and Diagnostic Tool. Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia. 2019. 33: 3-10. https://doi.org/10.1053/j.jvca.2019.03.038

10. Александров М.В. Электроэнцефалографический мониторинг в отделении реанимации и интенсивной терапии. В кн.: Электроэнцефалография. Под ред. М.В.Александров, Л.Б. Иванов, С.А. Лытаев и др. Санкт-Петербург: СпецЛит, 2020; 197-216.

11. Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. М.: МЕД пресс-информ, 2004.

12. Steriade M., Amzica F., Contreras D. Cortical and thalamic cellular correlates of electroencephalographic burst-suppression. Electroencephalography and clinical Neurophysiology. 1994; 90: 1-16. https://doi.org/10.1016/0013-4694(94)90108-2

13. Haumesser J., Kühn J., Güttler Ch. et al. Acute In Vivo Electrophysiological Recordings of Local Field Potentials and Multi-unit Activity from the Hyperdirect Pathway in Anesthetized Rats. Journal of Visualized Experiments. 2017; 124: 1-8.

14. Huotari A.-M., Koskinen M., Suominen K. et al. Evoked EEG patterns during burst suppression with propofol. British Journal of Anaesthesia. 2004; 92 (1): 18-24. https://doi.org/10.1093/bja/aeh022

15. Japaridze N., Muthuraman M., Reinicke Ch. et al. Neuronal Networks during Burst Suppression as Revealed by Source Analysis. PLoS ONE. 2015; 10(4): 1-18. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0123807