Развитие доимплантационных зародышей мышей в условиях воздействия сублетальных доз хлорида кадмия на материнский организм

Введение. Кадмий — тяжёлый металл, широко распространённый в окружающей среде, попадая в организм человека приводит к развитию различных заболеваний.

Цель работы — исследование влияния сублетальных доз хлорида кадмия на доимплантационное развитие мышиных эмбрионов in vivo.

Материал и методы. Самкам мышей в течение первых трёх дней беременности вводили по 10 μМ хлорида кадмия (CdCl₂). На четвёртый день эксперимента зародышей извлекали из утробы матери и оценивали развитие по количеству морул и бластоцист в каждой группе и среднему количеству бластомеров в контрольных и экспонированных зародышах.

Результаты. Зародыши, подвергавшиеся воздействию CdCl₂ в утробе матери, быстрее проходили начальные стадии дробления и формирования бластоцисты по сравнению с контрольными зародышами. На стадии бластоцисты темп дробления экспонированных и контрольных зародышей статистически не отличался.

Ограничения исследования. Оценка влияния токсиканта проведена только на доимплантационных зародышах мышей при интраперитониальном введении препарата матерям и в одной дозе. Исследования зародышей мышей на постимплантационном сроке развития позволили бы детальнее раскрыть действие препарата на эмбриогенез.

Заключение. Инъекции сублетальных доз CdCl₂ самкам мышей в дебюте беременности ускоряют развитие зародышей до стадии бластоцисты.

Соблюдение этических стандартов. Проведенные исследования соответствовали требованиям Этического комитета по использованию лабораторных животных, принятым Локальным этическим комитетом ФГБНУ «ИЭМ», выписка из протокола № 2/21 от 27.05.2021.

Конфликт интересов. Автор заявляет об отсутствии конфликта интересов.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Поступила в редакцию: 24 апреля 2023 / Принята к печати:  29 июля 2023 / Опубликована: 30 августа 2023

1. Zhang J., Tian Y., Wang W., Ouyang F., Xu J., Yu X., Luo Z., Jiang F., Huang H., Shen X. Letal Cohort profile: the Shanghai Birth Cohort. Int. J. Epidemiol. 2019; 48(1): 21.

2. Nishijo M., Satarug S., Honda R., Tsuritani I., Aoshima R. The gender differences in health effects of environmental cadmium exposure and potential mechanisms. Mol. Cell. Biochem. 2004; 255: 87–92.

3. Barker D., Eriksson J., Forsen T., Osmond C. Fetal origins of adult disease: Strength of effects and biological basis. Int. J. Epidemiol. 2002; 31: 1235–9.

4. Barker D.J., Clark P.M. Fetal undernutrition and disease in later life. Rev. Reprod. 1997; 2: 105–12.

5. Lin H.C., Hao W.M., Chu P.H. Cadmium and cardiovascular disease: An overview of pathophysiology, epidemiology, therapy, and predictive value. Rev Port Cardiol (Engl Ed). 2021; 40(8): 611–67.

6. Fagerberg B., Barregard L., Sallsten G., Forsgard N., Ostling G., Persson M., et.al. Cadmium exposure and atherosclerotic carotid plaques – Results from the Malmö diet and Cancer study. Environ Res. 2015; 136: 67–74. https://doi.org/10.1016/j.envres.2014.11.004

7. Нониашвили Е.М., Чан В.Ч., Грудинина Н.А., Софронов Г.А., Епринцев А.Т., Паткин Е.Л. Особенности развития доимплантационных зародышей мышей в присутствии малых доз хлористого кадмия in vitro. Вестник Воронежского гос. университета. Серия: Химия. Биология. Фармация. 2019; 1: 48–55.

8. Dalton T., Fu K., Enders G.C.,Palmiter R.D., Andrews G.K. Analysis of the effects ofoverexpression of metallothionein-1 intransgenic mice on the reproductive toxicology of cadmium. Environmental Health Perspectives. 1996; 1041: 68–76.

9. Dyban A.P. Improved method for chromosome preparationsfrom preimplantation mammalian embryos, oocytes or isolated blastomeres. Stain Technology. 1983; 58(2): 69–72. https://doi.org/10.3109/10520298309066756

10. Sakamoto M., Yasutake A., Domingo J.L., Chan H.M., Kubota M., Murata K. Relationships between trace element concentrations in chorionic tissue of placenta and umbilical cord tissue: potential use as indicators for prenatal exposure. Environ Int. 2013; 60: 106–11.

11. Llanos M.N., Ronco A.M. Fetal growth restriction is related to placental levels of cadmium, lead and arsenic but not with antioxidant activities. Reprod.Toxicol. 2009; 27(1): 88–92.

12. Piasek M., Blanusa Kostial K., Laskey J.W., Placental cadmium and progesterone concentrations in cigarette smokers. Reprod. Toxicol 2001; 15: 673–81. https://doi.org/10.1080/15287394.2014.915779

13. Piasek M., Micolic A., Sekovanic A., Grgec A.S., Jurasovic J. Cadmium in placenta – a valuable biomarker of exposure duringpregnancy in biomedical research. J. Toxocol. Environ. Health. 2014; 77(18): 1071–4. https//doi.org/10.1080/15287394.2014.915779

14. Guo, J., Wu, C., Qi, X., et al. Adverse associations between maternal and neonatal cadmium exposure and birth outcomes. Science of The Total Environment. 2016; 16: 31934–9.

15. Jarup L., Rogenfelt A., Elinder C.G., Nogawa K., Kjellstrom T. Biological half-time of cadmium in the blood of workers after cessation of exposure. Scand. J. Work Environ Health. 1983; 9: 327–31.

16. Turgut S., Kaptanoglu B., Turgut G., et al. Effects of cadmium and zinc on plasma levels of growth hormone, insulin-like growth factor I, and insulin-like growth factor-binding protein 3. Biol Trace Elem Res. 2005; 108(1–3): 197–204.