СИНТЕЗ ДНК В ЛИМФОЦИТАХ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ОВЕЦ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ПОСТУПЛЕНИИ СВИНЦА С РАЦИОНОМ

Исследования были проведены на 12 овцах романовской породы, живой массой 33,0±1,1 кг, в возрасте 1-1,5 года. Животные были разделены на 4 группы по 3 особи в каждой: 1 группа – контроль. 2, 3 и 4 группы ежедневно в течение 90 суток исследования с рационом получали нитрат свинца в концентрациях 5, 25 и 150 мг/кг корма. С учетом рациона (2 кг корма) суточное поступление металла в среднем составило 10, 50 и 300 мг, соответственно. В лимфоцитах периферической крови определяли общий и репаративный синтез ДНК. Образцы крови отбирали из яремной вены до кормления на 7-е, 14-е, 28-е, 42-е, 56-е, 70-е и 90-е сутки интоксикации. Хроническое поступление свинца с рационом в организм овец характеризуется изменением общего и репаративного синтеза ДНК в лимфоцитах периферической крови. При низких уровнях свинца в рационе (5 мг/кг) в зависимости от срока исследования отмечали активацию или ингибирование синтетических и репарационных процессов. С увеличением концентрации металла в рационе (25 и 150 мг/кг) в лимфоцитах периферической крови наблюдали усиление общего и репаративного синтеза ДНК. Наиболее выраженный характер изменений регистрировали у животных 4-й группы (150 мг/кг). Предполагается, что при хроническом воздействии свинца основной вклад в интенсивность общего синтеза ДНК в лимфоцитах периферической крови овец вносит активация репарационных процессов.

1. Мирзоев Э. Б., Кобялко В. О., Полякова И. В., Губина О. А., Фролова Н. А. Содержание металлотионеинов и общего белка в лимфоцитах периферической крови овец при хроническом поступлении нитрата свинца с рационом. //Токсикологический вестник. 2014; 6: 36-

2. Котеров А. Н., Филиппович И. В. Радиобиология металлотионеинов. Радиационная биология.// Радиоэкология. 1995; 35 (2): 162-180.

3. Котеров А. Н., Требенок З. А., Пушкарева Н. Б., Никольский А. В. Возможный механизм противолучевого эффекта металлотионеина: стимуляция репликативного синтеза ДНК и пролиферации клеток костного мозга. Радиационная биология. Радиоэкология. 1998; 38 (3): 432-437.

4. Zglinicki T.V., Edwall C., Östlund E., Lind B., Nordberg M., Ringertz N.R. Very low cadmium concentrations stimulate DNA synthesis and cell growth.// Journal of Cell Science. 1992; 103: 1073-1081.

5. U.S. Environmental Protection Agency. Air quality criteria for lead. Volume 1 of 20EPA/600/R-5/144aF.

6. National Toxicology Program U.S. Department of Health and Human Services Monograph on health effects of low-level lead. 20

7. Grover P., Rekhadevi P.V., Danadevi K., Vuyyuri S.B., Mahboob M., Rahman M.F. Genotoxicity evaluation in workers occupationally exposed to lead. Int J Hyg Environ Health. 2010; 213: 99-106/ https://doi.org/10.1016/j.ijheh.2010.01.05

8. Narayana K., Al-Bader M. Ultrastructural and DNA damaging effects of lead nitrate in the liver. Exp. Toxicol. Pathol. 2011; 63:43-51 / https://doi.org/10.1016/j.etp.2009.09.007

9. Сунгуров А. Ю. Разделение и анализ клеток физическими методами / “Итоги науки и техники”. ВИНИТИ. Сер. “Цитология”. 1985: 145 с.

10. Boyum A. Isolation of mononuclear cells and granulocytes from human blood. //J. Clin. Invest. 1968; 21:77-89.

11. Лакин Г. Ф. Биометрия: Учебное пособие для биол. спец. вузов -4-изд., перераб. и доп. М.: Высш. шк., 19

12. Minozzo R., Deimling L.I., SantosMello R. Cytokinesis-blocked micronucleus cytome and comet assays in peripheral blood lymphocytes of workers exposed to lead considering folate and vitamin B12 status. Mutat. Res. Genet. Toxocol. Environ. Mutagen. 2010; 697: 24- https://doi.org/10.1016/j.mrgentox.2010.01.009

13. Valverde M., Trejo C., Rojas E. Is the capacity of lead acetate and cadmium chloride to induce genotoxic damage due to direct DNA-metal interaction? // Mutagenesis. 2001; 16(3):265-270.