Preview

Токсикологический вестник

Расширенный поиск
Доступ открыт Открытый доступ  Доступ закрыт Только для подписчиков
№ 3 (2016)
Скачать выпуск PDF
2-9 15
Аннотация
В рамках международного проекта КолАрктик «Безопасность пищи и здоровье в приграничных районах России, Финляндии и Норвегии» в Печенгском районе Мурманской области осенью 2013 проведен отбор 100 проб крови у мужчин, женщин и беременных. Из 40 анализировавшихся (в лаборатории северо-западного филиала НПО «Тайфун») в плазме крови СОЗ детектируемыми были ГХБ, группа ГХЦГ, группа ДДТ и группа ПХБ. В группе ГХЦГ доминирует бета-изомер; альфа-ГХЦГ выявляется в 28% проб крови женщин; гамма-ГХЦГ – у 50% женщин и у 22% беременных. Присутствие изомеров ГХЦГ в крови обследованных однозначно связано с иными (отличными от местных продуктов питания) источниками, т.к. в местной пище ГХЦГ отсутствует. В группе ДДТ преобладают 4,4ДДЕ и 4,4ДДТ; остальные метаболиты встречаются редко. При этом у 22% беременных обнаружен 4,4ДДД, что свидетельствует о вероятном наличии бытового «свежего» источника ДДТ в родильном отделении п.Никель. Средние уровни ГХБ, бета-ГХЦГ, 4,4ДДЕ, 4,4ДДТ среди обследуемых находятся в диапазоне 0,13-1,4 мкг/л плазмы крови. Из пятнадцати конгенеров ПХБ, анализировавшихся в крови обследованных лиц трех групп населения, наибольший «вклад» в суммарный ПХБ вносят конгенеры: #118 (17-25%), #138 и #153 (по 11-17%), #52 (10-14%) и #101 (8-9%). В целом долевая «палитра» конгенеров ПХБ в крови обследованного населения соответствует таковой в местных пищевых продуктах. Средние уровни суммарного ПХБ в обследованных группах населения невелики – около 1 мкг/л плазмы у беременных и около 1,5 мкг/л плазмы у мужчин и женщин. Ни у кого из обследованных (включая беременных) не выявлено превышений международных рекомендуемых уровней содержания в крови суммарного ПХБ. Содержание ГХБ, 4,4ДДЕ и ПХБ#153 в крови населения Печенгского р-на – самое низкое в сравнении с другими Арктическими регионами РФ (от Мурманской области до Чукотки), а среди беременных женщин – аналогично таковому в соседней северной Норвегии.
10-14 11
Аннотация
Интоксикация оксидом углерода приводит к развитию отдалённых нарушений функций центральной нервной системы. Эти нарушения не могут быть связаны только с развитием гемической гипоксии. В ряде исследовательских работ были описаны неспецифические нейротоксические механизмы действия оксида углерода, одним из которых является активация программируемой клеточной гибели, развивающейся по типу апоптоза. Одним из препаратов, обладающих нейропротективным механизмом действия, является синтетический аналог последовательность адренокортикотропного гормона – пептид КК1. В данном исследовании лабораторные животные подвергались острой тяжёлой интоксикации оксидом углерода в дозе 0,8 LC50 в течение 30 мин. Пептид КК1 вводили интраназально в дозе 40 мкг/кг/сут в течение 5 дней. В гомогенатах головного мозга крыс исследовали содержание активных форм маркерных белков, ассоциированных с ранними стадиями апоптоза в различные сроки после интоксикации оксидом углерода. В результате проведённого исследования было установлено, что применение пептида КК1 приводит к снижению содержания активных форм белка р53 и протеинкиназы Akt1 на 7 и 14 сут после тяжёлого отравления оксидом углерода. Результаты проведённого эксперимента позволяют сделать предположение, что потенциальный механизм нейропротективного действия синтетического тетрапептида КК1 при данном виде патологии связан с ограничением развития апоптоза в головном мозге.
15-21 9
Аннотация
Представлены результаты морфологического исследования головного мозга при остром отравлении этиловым спиртом и коррекции комбинацией моликсана с семаксом. Этанол в виде 40% раствора вводили внутрижелудочно в дозе 12 г/кг, что соответствовало 1,5 ЛД50. Семакс вводили интраназально в дозе 3 мг/кг, моликсан – внутрибрюшинно в дозе 30 мг/кг. Эффективность препаратов оценивали при профилактической (однократно за 1 ч до этанола), лечебно-профилактической (за 1 ч до и сразу после введения этанола), ранней лечебной (сразу после введения этанола, а затем один раз в день в течение 2 последующих суток) и отсроченной лечебной (через 30 мин после введения этанола, а затем один раз в день в течение 2 последующих суток) схемах применения. Забор материала для морфологического исследования производили через 1 ч, 3 ч, 1 сут и 3 сут после моделирования алкогольной интоксикации. Установлено, что этанол в дозе 1,5 ЛД50 вызывает полнокровие и стаз в сосудах мягкой мозговой оболочки, плазматическое пропитывание эндотелия; повреждение сосудов микроциркуляторного русла гемато-энцефалического барьера, что сопровождается повышением их проницаемости; проникновение эритроцитов за пределы стенки сосудов; периваскулярный отек ткани головного мозга, изменения формы и размеров нейронов (сморщивание нейронов). Показано, что при лечебно-профилактическом применении комбинации моликсана с семаксом наблюдается снижение токсического воздействия этанола, проявляющееся в существенном уменьшении выраженности плазморрагии и отсутствии сморщенных нейронов.
22-27 7
Аннотация
Исследовано отдельное и сочетанное воздействие на лабораторных мышей нитрита натрия и амина (п-толуидин), в том числе, в условиях дополнительного светового стресса. Установлено, что физическое воздействие (световой стресс) в течение 107 сут. обусловливает достоверное повышение активности аланинаминотрансферазы у лабораторных мышей и снижение активности гамма-глутамилтрансферазы. Отмечено некоторое увеличение изученных показателей белкового обмена (содержание мочевины и креатинина) у мышей под воздействием светового стресса. Дополнительное воздействие химического стресса (энтеральное введение комбинации нитрита натрия и п-толуидина) способствует увеличению активности индикаторных ферментов в сыворотке крови: аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы и щелочной фосфатазы. Обнаружено снижение активности гамма-глутамилтрансферазы относительно контроля при комбинированном действии стрессоров различной природы. Выявленное воздействие стрессовых факторов на активность ферментов сыворотки крови коррелирует с патоморфологическими изменениями пищевода и желудка.
28-32 10
Аннотация
Поиск эффективных методов лечения пациентов с острыми отравлениями, вызванными нейролептиками, обусловлен высокой частотой осложнений и летальностью при данной патологии. Целью настоящего исследования явилась сравнительная оценка эффективности применения плазмафереза и плазмафереза в сочетании с антигипоксантом цитофлавином в качестве методов терапии острых отравлений азалептином тяжелой степени. Введение в интенсивную терапию субстратного антигипоксанта цитофлавина на фоне экстракорпоральных методов детоксикации (плазмафереза) положительно влияет на течение острых отравлений азалептином тяжелой степени и проявляется сокращением периода коматозного состояния, уменьшением развития легочных осложнений, сокращением сроков пребывания больных в отделении реанимации и интенсивной терапии и сроков лечения в стационаре, а также снижением летальности. Комбинированное применение плазмафереза и цитофлавина более значимо снижет гипоксию и эндогенную интоксикацию.
33-35 10
Аннотация
Проведена оценка эффективности применения гипербарической оксигенации в комплексной терапии острых отравлений угарным газом в зависимости от наличия ингаляционной травмы. Показано, что при наличии термохимического поражения дыхательных путей сеансы гипербарической оксигенации, в основном, начинались в соматогенную фазу. Наличие термохимического поражения дыхательных путей III степени являлось противопоказанием к проведению сеансов гипербарической оксигенации, особенно у лиц старшей возрастной группы.
36-40 7
Аннотация
Генотоксическое действие сверхмалых доз токсичных химикатов может являться одним из механизмов возникновения отдаленных эффектов для здоровья. Для его оценки проведен анализ хромосомных аберраций (ХА) у 138 человек из числа персонала объектов хранения и уничтожения химического оружия (Объектов). Контрольная группа составила 55 человек. Показано статистически значимое увеличение уровня ХА (5,10 ± 0,29 против 1,67 ± 0,21; U=1471; p=0,0001), главным образом за счет ХА хроматидного типа – одиночных фрагментов (3,98 ± 0,25 против 1,20 ± 0,16, U=1503; p=0,0001) и хроматидных обменов, (0,12 ± 0,03 против 0,00 + 0,03, U=3248; p=0,002), что является характерным для химического мутагенеза. Наблюдалось также статистически значимое увеличение уровня нестабильных обменных аберраций хромосомного типа (0,17 ± 0,03 против 0,03 ± 0,02; U=3190 p=0,003), возможно, за счет синергетического действия токсикантов и физических факторов. Среднее число ХА на одну клетку значимо превышала контрольные значения (1,09 ± 0,02 против 1,00 ± 0,00; U=2733; p=0,0001). Показаны статистически значимые различия в распределении лиц с различным уровнем ХА среди персонала Объектов и в контрольной группе. Полученные данные говорят о выраженном генотоксическом эффекте и возможности использования анализа ХА для оценки индивидуального профессионального риска у персонала Объектов.
41-46 24
Аннотация
В последнее время в Ленинградской области участились случаи отравления, связанные с приемом производных фентанила (карфентанил, 3-метилфентанил). Аналитическое подтверждение приема данных соединений лицами, доставляемыми в центральные районные больницы области с симптомами наркотического опьянения, вызывает определенные методические осложнения, которые вызваны низкими концентрациями токсикантов в крови и моче и ограниченностью сведений о метаболизме. Используя методы жидкостной и газовой хроматомасс-спектрометрии (ГХ-МС и ЖХ-МС/МС), мы идентифицировали некоторые мочевые метаболиты производных фентанила. Предложены методы подготовки проб, основанные на жидкостно-жидкостной или твердофазной экстракции. Для обнаружения метаболитов и неизмененных форм производных фентанила в моче и крови обследуемых лиц рекомендуется применение метода ЖХ-МС/МС. Приведены результаты практического применения разработанных методов.
47-51 10
Аннотация
В статье приводится описание клинического наблюдения пациента, поступившего в Центр лечения острых отравлений НИИ скорой помощи им. И.И.Джанелидзе с острым пероральным отравлением хлоридом натрия (поваренной солью) крайне тяжелой степени. Приведены результаты клинических, лабораторных, инструментальных и патологоанатомических исследований.


ISSN 0869-7922 (Print)