В исследованиях токсичности на лабораторных животных приоритетной задачей является установление достоверных токсикометрических характеристик соединений, в том числе пороговых, эффективных (ED) и летальных (LD) доз, в соответствии с целями эксперимента. В случае ингаляционного воздействия токсиканта возникают сложности при расчёте поглощённых доз, связанные как с влиянием физико-химических свойств токсиканта, так и с видовыми особенностями используемых в работе биообъектов. Данная особенность обусловливает проблему межвидового переноса ингаляционных доз на человека, затрудняя планирование и проведение дальнейших экспериментов. Исследование посвящено обзору отечественной и зарубежной литературы, в которой отражён межвидовой перенос ингаляционных доз. Основными базами данных при поиске научных публикаций были PubMed, Google Scholar и Web of Science. В работе представлен анализ ключевых биологических детерминантов, определяющих эффективность токсикантов, в том числе анатомо-морфологических особенностей, физиологических параметров и патологических изменений у лабораторных животных. Кроме того, выделены основные физико-химические свойства соединений, оказывающих влияние на особенности взаимодействия системы с ксенобиотиком. Уделено внимание показателям создаваемого аэрозоля, необходимым для оценки рисков влияния токсикантов на биообъект. На основании проведённого анализа предложен оптимальный способ расчёта поглощённых доз, учитывающий особенности дыхательной системы живых организмов, при проведении экспериментальных работ на биообъектах. Также определены основные направления экстраполяции ингаляционных доз на человека: аллометрический подход, пересчёт с помощью межвидовых и дозиметрических коэффициентов, физиологически обоснованная фармакокинетическая модель (PBPK).

Участие авторов:
Попов Н.С. – концепция и дизайн исследования, сбор материала, написание текста;
Коньшаков Ю.О. – концепция и дизайн исследования, редактирование;
Устинова Т.М. – сбор материала;
Венгерович Н.Г. – редактирование.
Все соавторы – утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех её частей.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов в связи с публикацией данной статьи.

Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.

Поступила в редакцию: 25 мая 2025 / Поступила после исправления: 27 июня 2025 / Принята в печать: 27 марта 2026 / Опубликована: 30 апреля 2026

В настоящей обзорной статье представлена информация о влиянии на эндокринную систему хлорацетанилидов, широко применяемых в агропромышленном комплексе для борьбы с однолетними злаковыми и некоторыми двудольными сорными растениями. При этом влияние ксенобиотиков на эндокринную систему может приводить к различным неблагоприятным последствиям как для взрослого, так и для развивающегося организма. С целью изучения влияния хлорацетанилидов на эндокринную систему был проведён анализ токсикологических сведений по материалам научной литературы международных и национальных информационных ресурсов (FAO/WHO, EXTOXNET, EPA, EFSA, EMBASE, Global Health, Scopus, Web of Science, MedLine, PubMed, eLIBRARY, CyberLeninka, Springer Nature Link).

Согласно имеющимся данным, изучаемые соединения обладают полимодальным действием на эндокринную систему. Имеются доказательства их влияния на гипоталамо-гипофизарно-адреналовую систему, гипоталамо-гипофизарно-гонадную и гипоталамо-гипофизарно-тиреоидную оси. Хлорацетанилиды нарушают синтез стероидных и тиреоидных гормонов, воздействуя как напрямую на специфические рецепторы, которыми опосредована их выработка, так и на ферменты, участвующие в биосинтезе и трансформации гормонов. Так, установлено дозозависимое ингибирование секреции лютеинизирующего (ЛГ) и фолликулостимулирующего (ФСГ) гормонов и обнаружено конкурентное связывание ацетохлора, метолахлора и их метаболитов с андрогенными рецепторами. При этом параллельно наблюдается эстрогеноподобный эффект, проявляющийся в индукции синтеза вителлогенина и повышении экспрессии ароматазы (cyp19a1a) у гидробионтов, что указывает на модуляцию синтеза эндогенных эстрогенов. Воздействие на гипоталамо-гипофизарно-тиреоидную ось связано преимущественно с супрессией тироксина (Т₄). Предполагаемый механизм включает ингибирование дейодиназ 2-го типа, ответственных за периферическую конверсию Т₄ в трийодтиронин (Т₃). Кроме того, наиболее выраженные эффекты наблюдали при воздействии S-энантиомеров.

Участие авторов:
Синицкая Т.А. – научное руководство, концепция и дизайн исследования, редактирование;
Хамидулина Х.Х. – научное консультирование, редактирование;
Порошин М.А. – сбор материала и написание текста.
Все соавторы – утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех её частей.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии явных и потенциальных конфликтов интересов в связи с публикацией данной статьи.

Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.

Поступила в редакцию: 24 марта 2026 / Принята в печать: 27 марта 2026 / Опубликована: 30 апреля 2026

Введение. Свинец считается убиквитарным ядом, загрязняющим не только промышленные, но и селитебные зоны. Поступление свинца и его соединений негативно влияет и на развивающийся, и на зрелый организм, что может привести к изменениям со стороны сердечно-сосудистой системы.

Материал и методы. Эксперимент проведён на белых аутбредных крысах-самцах двух возрастов: 3 недели (24 крысы, масса тела 41,96 ± 1,59 г) и 12 месяцев (27 крыс, масса тела 439,26 ± 5,77 г). Животным вводили внутрибрюшинно раствор 3-водного ацетата свинца (Pb(CH₃COO)₂ ∙ 3H₂O) (далее – ацетат свинца) три раза в неделю в течение 6 недель в дозах 5,50; 11,00 и 22,88 мг/кг массы тела (м.т.). Контрольным животным вводили стерильный физиологический раствор. Измеряли следующие гемодинамические показатели: систолическое, диастолическое и среднее артериальное давление (САД, ДАД и среднее АД), частота сердечных сокращений (ЧСС) при измерении давления, скорость кровотока в хвосте, объём крови в хвосте.

Результаты. Наблюдалось статистически значимое снижение САД у взрослых крыс, получающих 11,00 мг/кг м.т. ацетата свинца. Пульсовое давление также снижалось существенно (в группе взрослых крыс при средней и высокой дозах, а в группе молодых – только при высокой). ЧСС значительно снижалось только в группе взрослых крыс, а скорость кровотока – только у молодых крыс при дозах 11,0 и 22,88 мг/кг м.т. Объём крови в хвосте снижался и у молодых (11,0 и 22,88 мг/кг м.т.), и у взрослых крыс (5,50; 11,00 и 22,88 мг/кг м.т.) по сравнению с контролем.

Ограничения исследования. Использовались животные одного пола.

Заключение. Ацетат свинца отрицательно влиял как на молодых, так и на взрослых крыс. Дозозависимый эффект наблюдался только по показателю объёма крови в хвосте. Предположительно, механизм токсического действия свинца на гемодинамику может быть связан с окислительным стрессом, воспалением и апоптозом, воздействием на ренин-ангиотензин-альдостероновую ось и систему «аргинин – вазопрессин», а также с прямым повреждением сердца, сосудов и почек.

Соблюдение этических стандартов. Исследование было одобрено локальным этическим комитетом ФБУН ЕМНЦ ПОЗРПП Роспотребнадзора (протокол № 3 от 17 января 2024 г.) и проведено в соответствии с Европейской конвенцией о защите позвоночных животных, используемых для экспериментов или в иных научных целях (ETS N 123), директивой Европейского парламента и Совета Европейского союза 2010/63/EC от 22.09.2010 г. о защите животных, использующихся для научных целей.

Участие авторов:
Сутункова М.П. – концепция и дизайн исследования, научное редактирование;
Минигалиева И.А. – концепция и дизайн исследования, научное редактирование;
Гертан Н.А. – сбор и обработка материала, статистический анализ, написание текста;
Никогосян К.М. – сбор и обработка материала, редактирование.
Все соавторы – утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех её частей.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов в связи с публикацией данной статьи.

Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.

Поступила в редакцию: 20 мая 2025 / Поступила после исправления: 06 ноября 2025 / Принята в печать: 27 марта 2026 / Опубликована: 30 апреля 2026 

Введение. Отравления веществами пульмонотоксического действия являются актуальной проблемой современной токсикологии из-за частоты встречаемости, тяжести случаев и недостаточного понимания механизмов действия, что затрудняет эффективное лечение.

Цель работы заключается в оценке состояния антиоксидантной системы крыс при моделировании острого отравления веществами пульмонотоксического действия.

Материал и методы. Моделирование острого отравления веществами пульмонотоксического действия, перфторизобутиленом и диоксидом азота в токсодозах 1,67 мг/л ∙ мин и 5,6 мг/л ∙ мин соответственно проводили на нелинейных крысах-самцах в ингаляционной камере объёмом 0,2 м³ в течение 15 мин. Через 3, 6 и 24 ч после воздействия токсикантами отбирали кровь и лёгкие для оценки активности супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы, в плазме определяли уровень малонового диальдегида.

Результаты. В ответ на отравление перфторизобутиленом активность супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы в крови крыс после 3 ч достигала минимальных значений – 75,6 U/мл, 229,2 и 11,1 мМ/(л ∙ мин) соответственно. В последующем наблюдали частичное восстановление активности каталазы и глутатионпероксидазы и компенсаторное повышение активности супероксиддисмутазы в течение 24 ч. Реакция лёгочной ткани проявляется снижением активности исследуемых ферментов в течение суток. На фоне отравления диоксидом азота пиковые значения активности супероксиддисмутазы и каталазы в крови регистрировали через 6 ч [157,7 U/мл и 513,3 мМ/(л ∙ мин) соответственно], активности глутатионпероксидазы – через 3 ч [19,5 мМ/(л ∙ мин)]. Динамика активности ферментов в лёгких свидетельствует о повышении уровня супероксиддисмутазы в течение суток до 54,5 U/мл, в то время как изменение активности каталазы и глутатионпероксидазы характеризуется минимальными пиковыми значениями через 6 ч – 20,4 и 6,4 мМ/(л ∙ мин) соответственно. В течение эксперимента регистрировали стабильное накопление малонового диальдегида, превышающее значение показателя в интактной группе животных.

Ограничения исследования. Экспериментальное исследование выполнено на белых беспородных крысах-самцах (n = 30, масса тела 200–240 г), содержавшихся в стандартных условиях вивария, распределённых на группы методом рандомизации с исключением из исследования ослабленных и больных животных.

Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о значимом влиянии процессов свободнорадикального окисления на механизм токсического действия пульмонотоксических веществ.

Соблюдение этических стандартов. Исследование одобрено локальным этическим комитетом Государственного научно-исследовательского испытательного института военной медицины Министерства обороны Российской Федерации (ГНИИИ ВМ МО РФ), протокол № 18 от 16.12.2023 г., проведено в соответствии с Европейской конвенцией о защите позвоночных животных, используемых для экспериментов или в иных научных целях (ETS N 123), директивой Европейского союза 2010/63 ЕС от 22.09.2010 г. о защите животных, использующихся для научных целей.

Участие авторов:
Устинова Т.М. – концепция и дизайн исследования, написание текста, статистическая обработка данных;
Коньшаков Ю.О. – написание текста;
Венгерович Н.Г. – редактирование;
Степанов Г.С. – сбор материала, обработка данных.
Все соавторы – утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех её частей.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов в связи с публикацией данной статьи.

Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.

Поступила в редакцию: 07 августа 2025 / Поступила после исправления: 04 марта 2026 /  Принята в печать: 27 марта 2026 / Опубликована: 30 апреля 2026  

Введение. Разработка и модернизация стратегий биологической профилактики, позволяющих снижать риски отдалённых токсических эффектов свинца, относятся к актуальным задачам токсикологии.

Цель исследования – определение изменений некоторых биохимических и гистоморфологических показателей мужской половой системы крыс на фоне субхронического действия ацетата свинца и оценка эффективности разработанного биопрофилактического комплекса (далее – БПК), предназначенного для уменьшения выраженности этих токсических эффектов.

Материал и методы. Эксперимент проведён на белых беспородных крысах-самцах в возрасте от 4 до 6 месяцев. Введение осуществлялось перорально, ежедневно на протяжении 45 дней. Доза ацетата свинца составила при оральном приёме 819 мг/л. Часть животных получала витамино-минеральный комплекс, состав которого подбирался исходя из особенностей механизмов токсического действия свинца. Эффективность БПК и токсические эффекты ацетата свинца оценивали через 21 день после окончания экспозиции.

Результаты. Согласно полученным данным, воздействие свинца привело к значимому уменьшению просвета семенных канальцев и увеличению доли клеток Сертоли с дегенеративно-дистрофическими изменениями. У крыс, получавших ацетат свинца, выявлено значимо большее количество патологических форм сперматозоидов в мазках-отпечатках семенников по сравнению с контрольными значениями. Наблюдалось увеличение активности фермента 3β-гидроксистероиддегидрогеназы у экспонированных крыс по сравнению с контролем.

В настоящем исследовании не было определено содержание половых гормонов в крови лабораторных животных, однако мы полагаем, что наблюдаемое повышение активности HSD3b1 является следствием компенсаторных реакций организма на разрушение и (или) дисфункцию клеток, ответственных за синтез андрогенов, а не прямым следствием токсического воздействия свинца.

Ограничения исследования. Нами не были оценены уровни половых гормонов, а также активность изоформы HSD3b2 фермента 3β-гидроксистероиддегидрогеназы.

Заключение. У крыс-самцов, экспонированных ацетатом свинца, наблюдалось некоторое повышение активности фермента 3β-гидроксистероиддегидрогеназы, играющего важную роль в регуляции синтеза половых гормонов, а также метаболизме дельта-АЛК. Выявлены гистоморфометрические изменения: уменьшение просвета семенных канальцев, увеличение количества патологических форм клеток Сертоли и дегенеративно изменённых сперматозоидов. Результаты подтверждают наличие протекторного потенциала стратегии биологической профилактики, однако сохраняется необходимость дальнейшего, более глубокого и детального изучения механизмов токсичности свинца на мужскую половую систему и эффектов БПК.

Соблюдение этических стандартов. Исследование одобрено локальной комиссией по биоэтике ФБУН ЕМНЦ ПОЗРПП Роспотребнадзора (протокол ЛЭК № 1А от 03.02.2025). Условия проведения эксперимента соответствовали Европейской конвенции о защите позвоночных животных ETS N 123 и директиве Европейского парламента и Совета Европейского союза 2010/63/EC от 22.09.2010 г. о защите животных, использующихся для научных целей.

Участие авторов:
Никогосян К.М. — сбор материала, обработка данных, написание текста, редактирование;
Сутункова М.П. – дизайн исследования, редактирование;
Минигалиева И.А. – концепция исследования, редактирование;
Гертан Н.А. – сбор материала и обработка данных;
Петрунина Е.М., Сахаутдинова Р.Р. – сбор материала.
Все соавторы – утверждение окончательного варианта статьи, ответственность за целостность всех её частей.

Конфликт интересов. Авторы декларируют отсутствие явных и потенциальных конфликтов интересов в связи с публикацией данной статьи.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Поступила в редакцию: 11 марта 2026 / Принята в печать: 27 марта 2026 / Опубликована: 30 апреля 2026

Введение. Острые отравления баклофеном занимают значимое место в структуре острых отравлений химической этиологии. Рост частоты отравлений баклофеном связан с расширением его применения в неврологической практике. К проблемам клинической токсикологии этих отравлений относятся трудность идентификации и диагностики в связи с частой имитацией неврологической патологии, что ведёт к задержке лечения. С целью совершенствования подходов к диагностике и лечению отравлений баклофеном был проведён эпидемиологический анализ ситуации.

Цель исследования – ретроспективный анализ острых отравлений баклофеном в Санкт-Петербурге за период с 2021 по 2024 г.

Материал и методы. Изучены электронные истории болезни и результаты химико-токсикологических исследований биоматериала от пациентов, госпитализированных в Центр острых отравлений ГБУ СПб НИИ СП им. И.И. Джанелидзе за период с 2021 по 2024 г. В эпидемиологический анализ вошли количественная оценка встречаемости острых отравлений баклофеном среди жителей Санкт-Петербурга и расчёт на 100 тысяч населения.

Результаты. В период с 2021 по 2024 г. отмечалась тенденция к росту числа острых отравлений баклофеном (y = 0,834x − 0,525; R² = 0,6839). В динамическом ряду период подъёма отравлений баклофеном преобладал над периодом спада; 23% пациентов были госпитализированы в реанимационное отделение Центра острых отравлений, из них 41,8% нуждались в искусственной вентиляции лёгких (ИВЛ).

Ограничения исследования связаны с ретроспективным характером анализа и возможной недооценкой случаев лёгких отравлений, не требующих госпитализации. Тем не менее выявленные тенденции подтверждают необходимость включения баклофена в программы мониторинга лекарственной безопасности и разработки специализированных антидотов – баклофеновых антагонистов, находящихся в стадии экспериментальных исследований.

Заключение. В результате проведённого исследования была выявлена существенная эпидемиологическая значимость острых отравлений баклофеном для жителей Санкт-Петербурга, что требует совершенствования методов диагностики и лечения данных отравлений, а также ужесточения мер контроля, предупреждающих распространение данного лекарственного вещества среди населения.

Соблюдение этических стандартов. Исследование было одобрено локальным этическим комитетом ГБУ СПб НИИ СП им. И.И. Джанелидзе (протокол от 22 мая 2025 г. № 4) и проведено в соответствии с Европейской конвенцией о защите позвоночных животных, используемых для экспериментов или в иных научных целях (ETS N 123), директивой Европейского парламента и Совета Европейского Союза 2010/63/EC от 22.09.2010 г. о защите животных, использующихся для научных целей.

Участие авторов:
Нарзикулов Р.А. – концепция и дизайн исследования, сбор и обработка материала, написание текста;
Батоцыренов Б.В. – концепция и дизайн исследования, редактирование;
Ихаев Х.С. – сбор и обработка материала;
Медведев А.А. – статистическая обработка данных, написание текста;
Лодягин Г.А. – написание текста;
Меренкова Е.Н. – написание текста.
Все соавторы – утверждение окончательного варианта статьи и ответственность за целостность всех её частей.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии явных и потенциальных конфликтов интересов в связи с публикацией данной статьи.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Поступила в редакцию: 23 июня 2025 / Поступила после исправления: 08 октября 2025 / Принята в печать: 27 марта 2026 / Опубликована: 30 апреля 2026

Введение. Укусы змей, яд которых характеризуется высокой нейротоксичностью, – значительная и часто недооценённая проблема здравоохранения. Подобные инциденты представляют высокую опасность из-за отсутствия зарегистрированных в нашей стране специфических антидотов и ограниченного клинического опыта лечения таких больных.

Цель – продемонстрировать междисциплинарный подход к ведению пациента с тяжёлым отравлением вследствие укуса змеи семейства аспидовых, осложнённым развитием некроза мягких тканей кисти, с описанием этапов токсикологической интенсивной терапии и реконструктивно-пластических вмешательств.

Клиническое наблюдение. Пациентка С., 28 лет, поступила в отделение лечения острых отравлений ГБУЗ «НИИ СП им. Н.В. Склифосовского ДЗМ» через 1,5 часа после укуса предположительно моноклевой кобры в область запястья. На догоспитальном этапе был самостоятельно наложен жгут, отмечены тошнота, рвота, нарушение речи. При поступлении в ОРИТ наблюдали отёчность кисти и нижней трети предплечья, птоз, угнетение дыхания и сознания до сопора, нарушение сердечной проводимости. Больная интубирована, переведена на ИВЛ, выявлены электролитные нарушения, признаки системной воспалительной реакции и миотоксического действия яда. Антидотную терапию не проводили.

Комплексное лечение включало процедуру кишечного лаважа, два сеанса плазмообмена с интервалом 24 часа, инфузионную, гастропротекторную, антибактериальную, нутритивно-метаболическую, симптоматическую и витаминотерапию, профилактику тромбоэмболических и инфекционных осложнений. Осуществляли мониторинг клинико-лабораторных показателей и витальных функций. К 6-м суткам нейротоксическое действие яда было купировано, пациентка переведена на самостоятельное дыхание. В связи с образованием некроза мягких тканей в области укуса выполнены некрэктомия в пределах здоровых тканей, дренирование раны. В дальнейшем проводили санирующие оперативные вмешательства. На 14-е сутки рана очистилась, наложены вторичные швы. Общая продолжительность нахождения в стационаре составила 16 суток.

Ограничение исследования. Описанный терапевтический подход ориентирован на лечение тяжёлого отравления ядом аспидовой змеи с выраженным нейротоксическим эффектом, осложнённого некрозом мягких тканей, и может быть частично изменён при укусах других змей.

Заключение. Представленный клинический случай тяжёлого отравления ядом аспидовой змеи, осложнённого развитием обширного некроза мягких тканей, иллюстрирует необходимость междисциплинарного подхода на всех этапах терапии, постоянного мониторинга жизненно важных функций и лабораторных параметров. Ключевыми направлениями терапии были искусственная вентиляция лёгких для коррекции дыхательной недостаточности, введение гормональных и антигистаминных препаратов, проведение кишечного лаважа и плазмообмена, а также своевременное привлечение хирургов для коррекции местных осложнений.

Соблюдение этических стандартов. Пациентка дала информированное добровольное письменное согласие на участие в исследовании и публикацию персональной медицинской информации в обезличенной форме.

Участие авторов: Все соавторы внесли равнозначный вклад в исследование и подготовку статьи к публикации.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии явных и потенциальных конфликтов интересов в связи с публикацией данной статьи.

Финансирование. Исследование не имело финансовой поддержки.

Поступила в редакцию: 21 октября 2025 / Поступила после исправления: 15 января 2026 / Принята в печать: 27 марта 2026 / Опубликована: 2026

Введение. Диоксид азота относится к наиболее распространённым антропогенным загрязнителям атмосферного воздуха, инициирующим в организме окислительный стресс и воспалительную реакцию. За последние годы возрос интерес к использованию ацетилцистеина в качестве средства профилактики и лечения состояний, сопровождающихся окислительным стрессом.

Материал и методы. В работе оценивали протективный эффект перорального введения ацетилцистеина на иммунологический профиль и клеточный состав бронхоальвеолярной лаважной жидкости крыс при длительном ингаляционном воздействии диоксида азота. Экспозиции диоксидом азота (30–40 мг/м³) проводили на протяжении 60 дней (три раза в день по 30 мин с получасовым интервалом). Ежедневно за полчаса до экспозиции диоксидом азота опытной группе животных через пищеводный зонд вводили раствор ацетилцистеина (50 мг/кг), контрольной группе – 0,9%-й раствор натрия хлорида. В бронхоальвеолярной лаважной жидкости определяли клеточный состав, содержание провоспалительных медиаторов (TNF-a, IL-8), нейтрофильной эластазы (NE), матриксной металлопротеиназы-12 (ММР-12), секреторного иммуноглобулина А (sIgA) и сурфактантного протеина D (SP-D).

Результаты. Под влиянием 60-дневной экспозиции диоксидом азота изменялся цитоиммунологический профиль бронхоальвеолярного пространства: увеличивался приток нейтрофилов, нарастало содержание провоспалительных цитокинов (TNF-a, IL-8) и обладающих деструктивной активностью протеаз (NE, MMP-12), снижалось содержание маркёров местной иммунной защиты (SP-D, sIgA), обусловленное нарушением структурной целостности бронхоальвеолярного эпителия. Ежедневное пероральное введение ацетилцистеина на протяжении 60 дней экспозиции крыс диоксидом азота способствовало сохранению базового структурно-функционального статуса лёгких, что препятствовало развитию воспалительного процесса и аберрантного ремоделирования лёгочной ткани.

Ограничения исследования. Показатели бронхоальвеолярной лаважной жидкости животных анализировали после воздействия диоксидом азота (30–40 мг/м³) на протяжении 60 дней (три раза в день по 30 мин с получасовым интервалом). Полученные данные могут отличаться при иных условиях эксперимента.

Заключение. Результаты показывают, что ацетилцистеин может служить эффективным профилактическим средством, предотвращающим негативные последствия, связанные с воздействием на лёгкие оксидантного поллютанта диоксида азота.

Соблюдение этических стандартов. Экспериментальное исследование одобрено независимым этическим комитетом при ФГБВОУ ВО «Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова» Министерства обороны Российской Федерации (протокол от 20 декабря 2022 г. № 273) и проведено в соответствии с Европейской конвенцией о защите позвоночных животных, используемых для экспериментов или в иных научных целях (ETS N 123), директивой Европейского парламента и Совета Европейского союза 2010/63/EC от 22.09.2010 г. о защите животных, использующихся для научных целей.

Участие авторов.
Преображенская Т.Н. – проведение эксперимента, анализ данных, дизайн исследования, написание статьи;
Лебедева Е.С. – проведение эксперимента, анализ данных, написание статьи.
Все соавторы внесли существенный вклад в разработку концепции, проведение исследования и подготовку статьи, прочли и одобрили финальную версию перед публикацией.

Конфликт интересов. Авторы заявляют об отсутствии явных и потенциальных конфликтов интересов в связи с публикацией данной статьи.

Финансирование. Исследование не имело спонсорской поддержки.

Поступила в редакцию: 12 мая 2025 / Поступила после исправления: 04 марта 2026 / Принята в печать: 27 марта 2026 / Опубликована: 30 апреля 2026