В статье представлен обзор актуальных вопросов международного регулирования содержания тяжелых металлов (свинца, кадмия, ртути и мышьяка) в продуктах питания. Особое внимание уделено пересмотру нормативов содержания мышьяка в рисе, ртути в некоторых видах рыбы, кадмия в шоколаде, свинца в мясе, субпродуктах, вине. Проведен сравнительный анализ нормативов (допустимых уровней содержания) тяжелых металлов в продуктах питания в странах ЕС и Российской Федерации.

Проведено экспериментальное моделирование острого токсического гепатита у лабораторных животных (половозрелых крыс-самцов линии «Wistar») с помощью однократного внутрижелудочного введения масляного раствора четыреххлористого углерода (CCl4) в дозе 1500 мг/кг. Гистологически подтверждено, что CCl4 вызывает обширные центролобулярные некротические изменения паренхимы печени, нарушение углеводного и белкового обмена в гепатоцитах, с последующим развитием жировой дистрофии органа. С целью изучения терапевтического потенциала клеточных культур для терапии поражений при остром токсическом гепатите использовали линию мультипотентных мезенхимальных стволовых клеток (ММСК) дифференцированных из эмбриональных тканей мышей. Животные были разделены на две экспериментальные группы: 1-я группа (контроль) – введение CCl4 в дозе 1500 мг/кг; 2-я группа – введение CCl4 в дозе 1500 мг/кг, через 8 часов внутривенная инъекция суспензии содержащей ММСК в количестве 1,5 млн. на животного. В ходе исследования была доказана миграция трансплантированных ММСК мыши в пораженную ткань печени крыс. Выявлено положительное действие трансплантированных ММСК на основные патофизиологические процессы при остром токсическом гепатите у крыс, проявляющиеся в уменьшении некротических, воспалительных и дистрофических процессов в паренхиме печени. По данным морфометрического анализа, инъекция суспензии ММСК приводила к статистически значимому уменьшению площади воспалительных инфильтратов на 3-е и 5-е сутки, уменьшению проявлений жировой дистрофии на 7-е сутки после воздействия CCl4. Полученные результаты свидетельствуют о высоком терапевтическом потенциале ММСК для коррекции состояний при острых токсических поражениях печени.

В работе представлены результаты экспериментального исследования дозозависимого характера функциональных изменений систем организма при хроническом введении уранила ацетат дигидрата в дозах 0,5 и 5,0 мг/кг по элементу в течение 18 недель. Исследование выполнено на 45 беспородных крысах самцах. Показано, что уранила ацетат дигидрат в дозе 0,5 мг/кг не оказывал значимого влияния на гематологические показатели, выявлена активация бактерицидной активности нейтрофилов, снижение иммунорегуляторного индекса, увеличение концентрации в крови фактора некроза опухоли (TNF-α). Токсикант, введенный крысам в дозе 5 мг/кг, приводил к снижению абсолютного числа эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, тромбоцитов, выходу в кровь миелоцитов, базофилии, моноцитозу, появлению клеток лейколиза и плазматизации лимфоцитов. Со стороны иммунной системы установлено усиление биоцидной способности нейтрофильных гранулоцитов, продукции TNF-α, увеличение количества CD8+-клеток, редукция соотношения CD4+/CD8+. Уранила ацетат дигидрат оказал дозозависимое влияние только на количество цитотоксических Т-лимфоцитов, Т-клеток с фенотипом CD4+CD8+, на иммунорегуляторный индекс, на уровень TNF-α. Гипергликемия и глюкозурия носили дозозависимый характер. Увеличение глюкозы в крови и моче свидетельствовало о нарушении углеводного обмена и функции почек. Наблюдалось снижение концентрации тироксина, тестостерона и повышение уровня инсулина. Уранила ацетат дигидрат приводил к развитию инсунорезистентности. Уровень гормонов не зависел от вводимой животным дозы токсиканта.

Иммунные нарушения, возникающие при поражении печени различного генеза, и механизмы их развития остаются все еще мало изученными. Функции иммунной системы осуществляются на фоне метаболических процессов и их сдвигов, вызываемых действием на организм различных агентов, а также клеток печени - гепатоцитов. Типовые метаболические сдвиги, возникающие при поражении печени различными опасными факторами сочетаются и с определенными особенностями нарушений метаболизма в тех или иных органах и тканях, обусловленными спецификой их структурно-функциональной организации, природой индуцирующего агента и первичным звеном его воздействия на клетки и организм в целом. Взаимосвязь многочисленных метаболических сдвигов, нарушений функциональной активности гепатоцитов, возникающих при такой патологии с дисфункцией иммунной системы до настоящего времени изучена недостаточно, так же как не установлены наиболее эффективные способы коррекции. В настоящее время вопросы патогенеза, диагностики и лечения острых заболеваний печени остаются одними из актуальных в медицине как ввиду сложности диагностики и выбора оптимальных методов лечения, так и вследствие тенденции к росту количества больных этими заболеваниями. Появление и развитие клеточных технологий создали серьезные научные предпосылки в этой области.

Рассмотрены вопросы обоснования необходимости создания и перспективности разработки методики неинвазивной диагностики поражения соединениями нервно-паралитического действия в полевых условиях, отвечающей современным требованиям по чувствительности, специфичности и быстродействию. В результате проведенных исследований предложен способ ранней и достоверной неинвазивной диагностики поражения соединениями нервно-паралитического действия с применением биосенсора необратимых ингибиторов холинэстераз.

Тяжелые металлы являются одними из самых распространенных загрязнителей окружающей среды. Целью работы явилась проверка гипотезы, предполагающей, что одним из механизмов токсического действия меди, свинца и кадмия на организмы беспозвоночных является адаптив- ная активация холинергической синаптической трансмиссии. В экспериментах с двумя видами сво- бодноживущих почвенных нематод – Caenorhabditis elegans и Caenorhabditis briggsae – показано, что ионы Cu2+, Cd2+ и Pb2+ в концентрации 60 и 120 мкМ усиливали негативное действие агониста никоти- новых рецепторов ацетилхолина левамизола на организм нематод. При совместном действии лева- мизола и тяжелых металлов на организм C. elegans и C. briggsae сокращалось среднее время наступле- ния паралича нематод – полной потери способности к плаванию. Результаты работы показывают, что нематоды C. elegans и C. briggsae могут использоваться в качестве модельных организмов при изучении механизмов токсического действия тяжелых металлов.

Цель исследования состояла в оценке субхронической и хронической токсичности субстанции препарата тиозонид в экспериментах на кроликах и крысах. Животные получали дозы, от эквивалента терапевтической до превышающей ее в 75 раз. Препарат в изученных дозах не вызывал достоверных изменений в приросте массы тела животных, поведенческих реакциях, потреблении пищи и воды. Не было отмечено изменений в биохимическом и клеточном составе периферической крови, белоксинтезирующей функции печени, углеводном обмене, функциональном состоянии сердечно-сосудистой системы. В работе центральной нервной системы отмечено некоторое снижение двигательной активности у крыс-самцов, длительно получавших лекарственную субстанцию в дозе 100 мг/кг (более, чем в 10 раз, превышающей терапевтическую дозу). Отмечено местное раздражающее действие в ЖКТ подопытных крыс по результатам гистологических исследований, наиболее выраженное под воздействием препарата в дозе 100 мг/кг. По результатам гистологических исследований обнаружены незначительные дистрофические изменения в печени, почках и миокарде у части животных под влиянием лекарственной субстанции в дозе 100 мг/кг. Таким образом, действующее вещество противотуберкулезного препарата не обладает токсическими свойствами, лимитирующими его длительный прием, что позволяет рассматривать его в качестве перспективного средства для включения в базовые длительные курсы лечения заболевания.

В настоящем исследовании представлены результаты изучения токсикологического профиля новой фармацевтической субстанции (ФС) РУ-891 с антитромбогенными свойствами. Были определены границы минимальной токсической дозы (ТДмин) для ФС РУ-891 при пероральном введении: 230 мг/кг < ТДмин ≤ 460 мг/кг. В опытах по изучению острой токсичности соединения РУ-891 были установлены характер и выраженность его повреждающего действия на организм экспериментальных животных и произведена оценка безопасности его действия. При изучении токсического действия тестируемого образца определены переносимые и токсические дозы ФС РУ-891, выявлены наиболее чувствительные к изучаемому препарату органы и системы организма.

В данной статье приводится анализ законодательной базы Республики Казахстан по регулированию обращения с СОЗ-содержащими отходами, рассмотрен опыт регулирования СОЗ-пестицидов, СОЗ-содержащего оборудования и отходов, утилизации и уничтожения ПХД-отходов, обзор плана выполнения обязательств Стокгольмской конвенции о СОЗ.

23 января 2021 г. исполнилось 80 лет Юрию Николаевичу Остапенко – руководителю отдела развития федерального банка по острой химической патологии Научно-практического токсикологического центра ФМБА России, главному внештатному специалисту-токсикологу Минздрава России и Департамента здравоохранения г. Москвы, заслуженному врачу Российской Федерации.